Inesuka ¿Y si tanto el alzhéimer y las demás demencias, como el párkinson, el glaucoma, la ELA y quién sabe cuántas implacables condenas más, compartieran un mismo origen? ¿Y si fueran síntomas o distintas manifestaciones de la misma condición subyacente, cuyo talón de Aquiles, precisamente, son los niveles bajos de glucosa y de insulina en sangre que nos regala la dieta cetogénica… lo que explicaría que esta, efectivamente, funcione?
Este es el confeso autoplagio del capítulo titulado «Las flamantes diabetes tipo 3, 4… ¿y 5?», el buque insignia de un libro[1] (más o menos) serio que tengo a puntito de caramelo, «Blinda hoy tu cerebro de mañana», pero la información que contiene es tan rematadamente trascendental, que he sentido la obligación moral de pregonarla por doquier, dentro de mis muy humildes posibilidades.
En mi sentido homenaje al esperanzador artículo[2] que llevaba el prístino título de «Dieta cetogénica para las enfermedades humanas» y recorría una larga retahíla de aquellas que, a día de hoy, ya se han revelado keto-curables (o, como mínimo, keto-mejorables), cuyo audio encontrarás en la Ketofilia Semanal y transcripción referenciada en la Keto-Maratón y en el libro recopilatorio de 2022, La Nueva Dieta Sostenible para los Españoles, ya mencionamos de pasada su poder como herramienta terapéutica para prevenir, enlentecer, detener y, en ocasiones, incluso, revertir el inexorable avance de las demencias, como el cruel alzhéimer, además del insidioso párkinson y de otras enfermedades neurodegenerativas, como el glaucoma (ese ladrón silencioso que nos arrebata lentamente la visión) y la desgarradora ELA, la esclerosis lateral amiotrófica (que, sin un atisbo de clemencia, nos lo arrebata todo)… pero no entramos en muchos detalles del cómo o el porqué. Admito que, en este frente, la ciencia todavía está en una etapa muy preliminar de su desarrollo, pero… cuando el enemigo embiste con la inclemente contundencia que arremeten las neurodegenerativas, aguardar pacientemente a que el conocimiento avance, se propague y se instaure, no es una opción.
Te dejo aquí el audio en el que te lo cuento todo y abajo las referencias. La transcripción referenciada también está en la Keto-Maratón y en el libro recopilatorio de 2022, La Nueva Dieta Sostenible para los Españoles].
¿Y si tuviéramos el poder de pulverizar nuestros números para la implacable ruleta de la fortuna que reparte esas crueles enfermedades neurodegenerativas? ¿Y si tanto el alzhéimer y las demás demencias, como el sibilino párkinson, el glaucoma, la ELA y quién sabe cuántas implacables condenas más, dejasen de ser «idiopáticas» (o que tienen origen desconocido) y «esporádicas» (o que ocurren por puro azar, léase: «lo siento, la ruleta se ha parado en tu número») y, en realidad, compartieran un mismo origen? ¿Y si fueran síntomas (o distintas manifestaciones) de la misma condición subyacente, cuyo talón de Aquiles, precisamente, son los niveles bajos de glucosa y de insulina en sangre que nos regala la dieta cetogénica… lo que explicaría que esta, efectivamente, funcione?
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[1] Lo encontrarás (espero que pronto) en Blinda tu cerebro.
[2] Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Nature: Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
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Referencias del audio
(por orden de aparición)
Si quisieras ahondar en el tema o también ansías blindar tu cerebro a las despiadadas demencias (y ponérselo difícil a las demás enfermedades neurodegenerativas), echa un ojo al programa Blinda tu cerebro (que estará disponible en libro digital o papel, cursillo de vídeo presentaciones y audiolibro en formato podcast semanal).
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). Ketogenic diet for human diseases: The underlying mechanisms and potential for clinical implementations. Nature: Signal Transduction and Targeted Therapy, 7(1), 11. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
No dejes de perderte por la web de la Dra. Ede («Diagnóstico Dieta: donde la nutrición se encuentra con el sentido común») si te defiendes con el inglés. Es una keto-mina de oro rigurosa, pero inspiradora y mordaz.
Ede, G. (2019). Parkinson’s, Alzheimer’s, and the New Science of Hope | Psychology Today. https://www.psychologytoday.com/gb/blog/diagnosis-diet/201906/parkinsons-alzheimers-and-the-new-science-hope
Krashia, P., Nobili, A., & D’Amelio, M. (2019). Unifying Hypothesis of Dopamine Neuron Loss in Neurodegenerative Diseases: Focusing on Alzheimer’s Disease. Frontiers in Molecular Neuroscience, 12, 123. https://doi.org/10.3389/fnmol.2019.00123
Bredesen, D. (2021). El Fin del Alzhéimer: El Primer Protocolo Para Mejorar La Cognición Y Revertir El Deterioro Cognitivo a Cualquier Edad. Disponible en Amazon.
Daulatzai, M. A. (2017). Cerebral hypoperfusion and glucose hypometabolism: Key pathophysiological modulators promote neurodegeneration, cognitive impairment, and Alzheimer’s disease. Journal of Neuroscience Research, 95(4), 943-972. https://doi.org/10.1002/jnr.23777
Dineley, K. T., Jahrling, J. B., & Denner, L. (2014). Insulin Resistance in Alzheimer’s Disease. Neurobiology of disease, 72PA, 92-103. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.09.001
Du, A. T., Schuff, N., Amend, D., Laakso, M. P., Hsu, Y., & Weiner, M. W. (2001). Magnetic resonance imaging of the entorhinal cortex and hippocampus in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 71(4), 441. https://doi.org/10.1136/jnnp.71.4.441
Sterling, N. W., Lewis, M. M., Du, G., & Huang, X. (2016). Structural Imaging and Parkinson’s Disease: Moving Toward Quantitative Markers of Disease Progression. Journal of Parkinson’s Disease, 6(3), 557-567. https://doi.org/10.3233/JPD-160824
Tan, J., Digicaylioglu, M., Wang, S. X. J., Dresselhuis, J., Dedhar, S., & Mills, J. (2019). Insulin attenuates apoptosis in neuronal cells by an integrin-linked kinase-dependent mechanism. Heliyon, 5(8), e02294. https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2019.e02294
Hart, B. (2022). Have Scientists Been Wrong About Alzheimer’s for Decades? Intelligencer. https://nymag.com/intelligencer/2022/08/have-scientists-been-wrong-about-alzheimers-for-decades.html
Bredesen D. E. (2014). Reversal of cognitive decline: a novel therapeutic program. Aging, 6(9), 707–717. https://doi.org/10.18632/aging.100690
Piller, C. (2022). Potential fabrication in research images threatens key theory of Alzheimer’s disease. (2022). Science. Vol 377, Issue 6604. https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease
Lesné, S., Koh, M. T., Kotilinek, L., Kayed, R., Glabe, C. G., Yang, A., Gallagher, M., & Ashe, K. H. (2006). A specific amyloid-β protein assembly in the brain impairs memory. Nature, 440(7082), 352-357. https://doi.org/10.1038/nature04533
Tan, R. H., Kril, J. J., Yang, Y., Tom, N., Hodges, J. R, … & Halliday, G. M. (2017). Assessment of amyloid β in pathologically confirmed frontotemporal dementia syndromes. Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, 9, 10-20. https://doi.org/10.1016/j.dadm.2017.05.005
Medeiros, R., Baglietto-Vargas, D., & LaFerla, F. M. (2011). The role of tau in Alzheimer’s disease and related disorders. CNS Neuroscience & Therapeutics, 17(5), 514-524. https://doi.org/10.1111/j.1755-5949.2010.00177.x
Riederer, P., Berg, D., Casadei, N., Cheng, F., Classen, J., … & Monoranu, C. (2019). α-Synuclein in Parkinson’s disease: Causal or bystander? Journal of Neural Transmission, 126(7), 815-840. https://doi.org/10.1007/s00702-019-02025-9
Guo, L., Salt, T. E., Luong, V., Wood, N., Cheung, W., … & Cordeiro, M. F. (2007). Targeting amyloid-beta in glaucoma treatment. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(33), 13444-13449. https://doi.org/10.1073/pnas.0703707104
Chiasseu, M., Cueva Vargas, J. L., Destroismaisons, L., Vande Velde, C., Leclerc, N., & Di Polo, A. (2016). Tau Accumulation, Altered Phosphorylation, and Missorting Promote Neurodegeneration in Glaucoma. The Journal of Neuroscience, 36(21), 5785-5798. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3986-15.2016
Faiq, M. A., & Dada, T. (2017). Diabetes Type 4: A Paradigm Shift in the Understanding of Glaucoma, the Brain Specific Diabetes and the Candidature of Insulin as a Therapeutic Agent. Current Molecular Medicine, 17(1), 46-59. https://doi.org/10.2174/1566524017666170206153415
Watson, G. S., Peskind, E. R., Asthana, S., Purganan, K., Wait, C., Chapman, D., Schwartz, M. W., Plymate, S., & Craft, S. (2003). Insulin increases CSF Abeta42 levels in normal older adults. Neurology, 60(12), 1899-1903. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000065916.25128.25
Galizzi, G., & Di Carlo, M. (2022). Insulin and Its Key Role for Mitochondrial Function/Dysfunction and Quality Control: A Shared Link between Dysmetabolism and Neurodegeneration. Biology, 11(6), 943. https://doi.org/10.3390/biology11060943
Mullins, R. J., Diehl, T. C., Chia, C. W., & Kapogiannis, D. (2017). Insulin Resistance as a Link between Amyloid-Beta and Tau Pathologies in Alzheimer’s Disease. Frontiers in Aging Neuroscience, 9, 118. https://doi.org/10.3389/fnagi.2017.00118
Choi, A., Hallett, M., & Ehrlich, D. (2021). Nutritional Ketosis in Parkinson’s Disease—A Review of Remaining Questions and Insights. Neurotherapeutics, 18(3), 1637-1649. https://doi.org/10.1007/s13311-021-01067-w
Hsieh, C.-F., Liu, C.-K., Lee, C.-T., Yu, L.-E., & Wang, J.-Y. (2019). Acute glucose fluctuation impacts microglial activity, leading to inflammatory activation or self-degradation. Nature, 9(1), 840. https://doi.org/10.1038/s41598-018-37215-0
Fournet, M., Bonté, F., & Desmoulière, A. (2018). Glycation Damage: A Possible Hub for Major Pathophysiological Disorders and Aging. Aging and Disease, 9(5), 880-900. https://doi.org/10.14336/AD.2017.1121
Kim, B., & Feldman, E. L. (2015). Insulin resistance as a key link for the increased risk of cognitive impairment in the metabolic syndrome. Experimental & Molecular Medicine, 47(3), e149. https://doi.org/10.1038/emm.2015.3
Sasaki-Hamada, S., Sanai, E., Kanemaru, M., Kamanaka, G., & Oka, J.-I. (2022). Long-term exposure to high glucose induces changes in the expression of AMPA receptor subunits and glutamate transmission in primary cultured cortical neurons. Biochemical and Biophysical Research Communications, 589, 48-54. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.11.108
Krashia, P., Nobili, A., & D’Amelio, M. (2019). Unifying Hypothesis of Dopamine Neuron Loss in Neurodegenerative Diseases: Focusing on Alzheimer’s Disease. Frontiers in Molecular Neuroscience, 12, 123. https://doi.org/10.3389/fnmol.2019.00123
Song, J., & Kim, J. (2016). Degeneration of Dopaminergic Neurons Due to Metabolic Alterations and Parkinson’s Disease. Frontiers in Aging Neuroscience, 8. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2016.00065
