Inesuka Todo lo que sigue proviene del último compendio de sabiduría del Dr. Malcolm Kendrick, el audaz médico escocés que fue borrado de Wikipedia en su calidad de supuesto «peligro público» y «asesino en masa» (porque osó poner en duda con una desgarradora puntería muy científica tanto la terca «hipótesis Dieta-Corazón» como la subsiguiente necesidad de hincharnos a todos a estatinas, los rentabilísimos fármacos que reducen el colesterol).
Un «OLÉ» enorme para él.
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Si te defiendes con el inglés, no te lo pierdas. No solo aclarará todas las dudas que ya tenías, también las que todavía no. ¡Y te sacará más de una sonrisa y más de dos!
La hipótesis trombogénica pide paso
Si estás aquí, es más que probable que haga ya muchas lunas que te liberaste del pavor a la grasa y al colesterol que nos han inculcado tan eficientemente durante décadas, pero…
¿Qué me dirías si te dijera que la hipótesis que asegura que comer grasa saturada aumenta el nivel de colesterol LDL, el comúnmente apodado «malo», lo que promueve que este se acumule en la pared de las arterias, estrechándolas y provocando así ataques al corazón, la base teórica que sostiene a la lucrativa industria de las estatinas, jamás se apoyó en ciencia sólida, sino solo en intereses personales o comerciales y en meras conjeturas hoy probadas falsas?
¿Y si añadiera que la célebre «hipótesis Dieta-Corazón» que lleva acosándonos desde los años cincuenta del siglo pasado… es fisiológicamente IMPOSIBLE?
No exagero, no.
En teoría, según el dogma, comer grasa catapulta la concentración en sangre del «colesterol LDL» (que no es «colesterol» en realidad, sino una lipoproteína, una molécula transportadora que circula por el torrente sanguíneo y va vaciándose conforme distribuye colesterol allá donde es necesario). El muy bribón LDL aprovecharía su abundancia para colarse a través del epitelio arterial e ir depositándose insidiosa y traicioneramente allí. Y aparte de oportunista, el LDL es pejiguero, porque solo se molestaría en okupar y estrechar arterias (resulta que las venas nunca desarrollan placas ateroscleróticas aunque estén sometidas a la misma concentración de «colesterol —supuestamente— malo»).
En la práctica, sin embargo, la fechoría okupa del granuja LDL resulta imposible.
El Dr. Kendrick, nuestro intrépido miembro de los THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics), introduce la hipótesis trombogénica (u «originada por trombos») del daño cardiovascular recordando al ilustre Karl von Rokitansky, un pionero y médico austríaco quien, ya a mediados del siglo XIX, postuló que las obstrucciones provenían del aposentamiento repetido de trombos o coágulos contra la pared interna de las arterias.
El pistoletazo de salida lo dispararía algún factor capaz de dañar el endotelio arterial, desde los picos de azúcar en sangre y el estrés hasta la hipertensión y las sustancias tóxicas, como el plomo, los contaminantes ambientales o los mil y un componentes dañinos de los cigarrillos. De ahí que tanto la dieta como la angustia, los hábitos tóxicos e incluso el código postal sean reconocidos factores de riesgo cardiovascular, porque todos comparten la capacidad de lastimar el endotelio arterial.
Después, la zona dañada emitiría una señal de socorro bioquímica que concluiría en la formación de un minúsculo coágulo sobre ella, como una costra, para repararla. Y si todo funciona como debe, este se erosionaría conforme la arteria sana.
Las células progenitoras endoteliales, un tipo de células madre que sintetiza la médula ósea y fluyen buscando vasos sanguíneos dañados que reparar, se aposentarían paulatinamente sobre el antiguo coágulo, que desaparecería bajo un nuevo endotelio sano. Y la arteria volvería a estar en plena forma.
El problema y las placas ateroscleróticas surgirían cuando el daño desborda la capacidad del sistema de reparación o cuando los coágulos que se forman sobre el endotelio dañado crecen demasiado y no se eliminan correctamente. De ahí que los niveles altos de los factores de coagulación correlacionen con el riesgo de accidente cardiovascular mucho más que los de ese temido colesterol LDL, porque aquellos concluyen en coágulos más grandes y difíciles de romper.
Y de ahí también que las placas no aparezcan nunca en las paredes de las venas, que viven sometidas a exactamente la misma concentración de colesterol LDL, pero no a las altas presiones que empujan contra las paredes arteriales y facilitan que estas se dañen.
Las lipoproteínas LDL no pueden atravesar el endotelio arterial para acumularse y formar las placas que obstruyen las arterias, que, además, contienen en su mayor parte colesterol puro cristalizado y no ésteres de colesterol, que es lo que transportan las lipoproteínas LDL. Así que este no podría proceder del incomprendido LDL que flota en la sangre, sino que deberían ser despojos de trombos o coágulos, que sí almacenan ese colesterol puro que puede cristalizar.
Y este es, aventura el osado médico, también el motivo por el que las susodichas placas contienen mayormente cristales de colesterol puro y no ésteres, porque proceden de coágulos de sangre sobre los que se ha formado un nuevo endotelio, no de lipoproteínas LDL que, de algún modo ignoto, lo fueron atravesando una a una para asentarse ahí.
Las estatinas han acumulado ventas que superan el billón de dólares. Eso puede comprar mucho buen márketing.
El colesterol sérico alto no es un parámetro que siempre acompañe a las enfermedades cardiovasculares, en absoluto. Incluso se ha demostrado que tenerlo muy bajo es más peligroso que tenerlo alto. Y sí resulta ser una molécula crucial para virtualmente todo.
Parafraseando a otra adalid incontestable de los THINCS, la inmensa Zoë Harcombe (una doctora en nutrición que no se amilana aunque también sea regularmente vilipendiada por dudar del dogma colesterolfóbico en público y con una exquisita meticulosidad científica):
Sin colesterol no tendríamos células, ni hormonas sexuales, ni vitamina D, ni bilis, ni función cerebral, ni movimiento, ni vida.
Y otro «OLÉ» para ella. Se puede decir más alto, pero no más claro.
