La respuesta corta, en mi modesta opinión, es que sepamos, no. La medianilla viene a continuación y la larga con las referencias está aquí. Aunque auguro que este sermoneo no despertará muchas pasiones, no me he podido resistir a compartir mis modestas indagaciones sobre la supuesta carcinogenicidad del consumo de carne, esa idea – tan extendida – de que comer carne causa cáncer, en concreto, cáncer colorrectal. Aunque el sitio es lo de menos, porque desarrollar cáncer donde sea por haber comido algo es un desenlace más que suficiente para planteárselo. En resumen (y a pesar de mi comprobada tendencia a producir cánceres, por lo que suelo ser muy cauta con las sustancias cancerosas en general), no he conseguido encontrar nada que me convenza para reducir o eliminar mi ingesta de carne. Así que en cuanto el virus nos lo permita y se pueda salir a cenar impunemente, repetiré eso de “una de solomillo, por favor” sin más reparo… que el de poder pagarlo 
¿Quieres informarte sobre cáncer y dieta cetogénica?
En noviembre de 2013, un total de 23 científicos procedentes de 8 países, se reunieron en la ciudad noruega de Oslo precisamente para evaluar la relación entre el consumo de carne y el riesgo de cáncer colorrectal. Sus conclusiones, publicadas en 2014, ponían en duda que existiera evidencia de su relación causal. Básicamente, concluyeron que la supuesta causalidad se fundamenta en meras asociaciones observacionales de escasa magnitud, vistas en estudios muy heterogéneos y bajo la probable influencia de otros factores, tanto dietéticos, como ambientales y del estilo de vida. En definitiva, este comité de expertos concluyó que la evidencia experimental disponible hasta la fecha no apuntaba en una única dirección. Vamos, que concluyeron que la afirmación de que la carne causa cáncer no se sustenta.
Apenas un año más tarde, en octubre de 2015, un total de 22 investigadores procedentes de 10 países se reunieron en las oficinas de la IARC (International Agency for Research on Cancer), un órgano intergubernamental dependiente de la Organización Mundial de la Salud, en la ciudad francesa de Lyon. El objetivo de este segundo comité de expertos, era el mismito que el del otro, evaluar la posible relación causal de la ingesta de carne con el desarrollo del cáncer. Sin embargo, sus conclusiones fueron muy distintas a las publicadas por el comité anterior un año antes… de hecho, clasificaron la carne procesada en el grupo 1 de probados carcinógenos de la OMS (que es la misma categoría en la que se encuentran el tabaco o el plutonio) y la carne roja en el grupo 2 A de agentes probablemente carcinogénicos, en ambos casos por su supuesta contribución al desarrollo de cáncer colorrectal.
Lejos de dar por zanjado el asunto, su decisión provocó mucha controversia en este mundillo, incluso entre los propios miembros del comité de la OMS. De hecho, uno de ellos, el Dr. Klurfeld, dudó públicamente del rigor de la decisión final de sus colegas y describió la experiencia de participar en ese comité como la más frustrante de su carrera, lo que (como mínimo) da que pensar.
Y aunque tanto la prensa como la sabiduría popular han asumido que el consumo de carne roja y procesada provoca cáncer, el veredicto de los expertos no es unánime en absoluto. Y es que tal como recuerda el propio Klurfeld en su crítica a la decisión del comité del que formó parte, los humanos evolucionamos como omnívoros y la carne es un alimento muy denso en nutrientes, que además contiene más vitamina A, B6 y B12, zinc y hierro que la carne blanca. Y si fuera solo eso…
¿Cuáles son los mecanismos subyacentes a esta posible relación causal entre la carne roja y el cancer colorrectal?
Aunque sí se acepta la hipótesis de partida de que es la presencia de sustancias con potencial mutagénico lo que causaría daños en el ADN de las células del epitelio intestinal, a día de hoy estos mecanismos no están claros en absoluto. Vamos, que todos damos por hecho que comer carne causa cáncer porque lo dice la OMS, pero no tenemos ni idea de cómo, ni por qué. Los sospechosos habituales más recurrentes son dos grupos de sustancias, las llamadas aminas heterocícilicas y los hidrocarburos aromáticos policíclicos, que son compuestos que se forman en la carne al ser cocinada y que se han demostrado carcinogénicos en ensayos con animales. No me las daré de química experta, que lo más cerca que he estado de serlo ha sido en mi intento fallido de enamorar a uno (tarea en la que fracasé estrepitosamente), pero sí puedo afirmar que esta hipótesis a priori tan bonita tiene sus detractores… que reivindican muy vehementemente que los ensayos en roedores que sí culminaron en lesiones precancerosas tras la ingesta reiterada de estos compuestos, utilizaron concentraciones de 1.000 a 100.000 veces superiores a las que contendrían los alimentos humanos. Y estas solo aparecían cuando a los animales se les negaba el calcio o la vitamina E. Además, estos compuestos se forman en todos los alimentos proteicos, no solo en la carne roja. Y ni la carne blanca, ni el pescado, los cereales o las legumbres se han asociado con un riesgo aumentado de cáncer. Así que este mecanismo muy robusto no es… De hecho, se ha calculado que son los cereales (y no la carne) los que contribuyen en mayor medida a la ingesta de estos compuestos en la dieta occidental media. También da que pensar.
El segundo mecanismo más recurrente que se postula es la concentración de hierro hemo. Y es que la carne blanca solo se diferencia de la roja en que tiene unas 10 veces menos. Así que la hipótesis es que la presencia de este hierro hemo en el epitelio intestinal promovería la formación de compuestos N-nitroso, también pro-mutagénicos o que promueven la aparición de mutaciones en el ADN, lo que a la larga aumentaría el riesgo de cáncer. Sin embargo, los expertos no se acaban de poner de acuerdo tampoco. De hecho, el propio Dr. Klurfeld, el mismo miembro reticente del comité de la OMS, afirma que no existen datos que sustenten que la presencia de concentraciones normales de hierro hemo en el intestino humano provoque daño alguno.
Estas inoportunas discrepancias han dado origen a nuevas teorías. Entre ellas, la del llamado «factor bovino», que culpa a la presencia de virus en la carne, que infectarían el epitelio intestinal, como el del papiloma o el del polioma, lo que aumentaría el riesgo de cáncer. Y la tendencia a consumir la carne de bóvido (de vaca o buey) menos cocinada que la de otros animales, aumentaría el riesgo de contaminación y con él el de cáncer. Aunque no te sorprenderá saber que los expertos no están unánimes en esta hipótesis tampoco. Y es que las estadísticas de cáncer colorrectal en Mongolia, un país que come gran cantidad de carne de bóvido sin cocinar, son bajas en comparación con las de otros países como Corea, donde hay más cáncer y menos consumo.
Así que… aunque hay varias hipótesis que merece la pena investigar y muchas cosas que se dan por hechas porque alguien las ha dicho antes, a día de hoy no existe una explicación satisfactoria de los posibles mecanismos por los que comer carne aumentaría el riesgo de cáncer colorrectal.
Seguro que recuerdas que hace apenas 20 años comer pescado azul te condenaba a un ataque al corazón y había que sustituir la mantequilla de toda la vida por margarina ultra-procesada llena de grasas trans… lo que hoy se sabe es una rotunda barbaridad.
Y es que el efecto de la dieta en el desarrollo del cáncer ha sido muy cuestionado por la comunidad científica, especialmente debido a las limitaciones metodológicas de la epidemiología nutricional, la disciplina que estudia cómo un alimento afecta a la salud en base a estudios observacionales (o que se limitan a observar poblaciones y sacar conclusiones a partir de su destino), que tiende a ser voluble y cambiante.
Para empezar, al registro de la informacion se suele hacer mediante cuestionarios de frecuencia de consumo, que se apodan el “talón de Aquiles de la ciencia nutricional” por su escasa fiabilidad. Y es que no son más que autorregistros simplones en los que los participantes buenamente indican lo que recuerdan haber comido durante el mes o el año anterior. A menudo, además, se administran una sola vez a lo largo de todo el estudio… y apenas distinguen entre una hamburguesa comprada en una cadena de comida rápida (acompañada de un refresco azucarado y patatas fritas en aceites vegetales requemados) de un estofado de buey de pasto con verduras de la huerta. Así que realmente muy rigurosos no son.
Y es que el diseño perfecto de un ensayo que sea realmente capaz de inferir causalidad entre un alimento y una enfermedad en humanos resulta virtualmente irrealizable, porque implicaría una intervención a largo plazo sobre una muestra significativa de participantes en la que se mantuviera constante el consumo del alimento considerado en el marco de una dieta idéntica, sin variar además el resto de los factores ambientales que influyen sobre la salud (como el peso, la actividad física, el estrés, la situación personal, el consumo de alcohol, el tabaquismo, la toma de fármacos o la exposición a tóxicos). En definitiva, es imposible de realizar en el mundo real. De ahí que los estudios observacionales que asocian ciertos alimentos con un efecto sobre la salud den como resultado asociaciones débiles y contradictorias.
Y por si fuera poco, hay que decir que esta área de investigación es particularmente proclive a acusar sesgos. Aparte de la escasa precisión de los datos que nos aportan los cuestionarios de frecuencia de consumo, los investigadores deben elegir qué información recogida es relevante para su estudio o qué datos enfatizar para aumentar las probabilidades de que su artículo sea efectivamente aceptado y publicado en los medios especializados. Por el llamado sesgo de publicación, muy bien conocido por los investigadores, las revistas científicas tienden a favorecer estudios cuyo resultado no es nulo, de manera que uno que concluya que el consumo de carne roja no se asocia con el riesgo de CRC tiene menos probabilidades de ser publicado que uno que efectivamente encuentre una relación, aunque esta sea muy pequeñita. En la práctica, este hecho se traduce en que los estudios publicados que efectivamente asocian el consumo de carne roja con el riesgo de CRC, ya de por sí con resultados de escasa potencia estadística, no son realmente una muestra significativa e imparcial del total de investigación realizada.
El mayor triunfo de los estudios epidemiológicos del s.XX fue la confirmación de que el tabaco influye sobre el desarrollo del cáncer de pulmón. Los datos observacionales evidenciaron un riesgo de incidencia entre 15 y 35 veces mayor para los fumadores que para los no fumadores, sí entre 15 y 35 veces más, por lo que la fuerza de la asociación es abrumadora.
A día de hoy, nadie pone en duda que el tabaco se ha ganado a pulso un lugar de honor en el grupo 1 de sustancias carcinogénicas, pero este no es el caso para la asociación entre carne y cáncer colorrectal, ni por asomo. Cuando sí ha sido positiva, que no es el caso en cerca de la mitad de los estudios, se ha mostrado un riesgo entre 1,2 y apenas 2 veces mayor. Para que te hagas una idea, la gráfica muestra la diferencia entre ambas. La fuerza de la asociación entre el consumo de tabaco y el riesgo de cáncer de pulmón se encuentra muy por encima y es un orden de magnitud mayor que la de la ingesta de carne roja y cáncer colorrectal… sería como comparar un terremoto de fuerza 8 con un vecino de arriba que baila claqué. Así que los datos que condenarían el consumo de carne roja distan mucho de ser tan concluyentes como los que sentenciaron al tabaco.
Aunque soy consciente de que dudar de una resolución de la OMS no escopeteará mi popularidad precisamente, debo concluir que mis modestas indagaciones no permiten confirmar que la ingesta de carne roja efectivamente aumente el riesgo de cáncer colorrectal porque la evidencia no apunta claramente en una dirección, ni tampoco se ha señalado aún un mecanismo causal que no levante serias dudas.
Lo dicho… en cuanto el virus nos permita salir a cenar fuera alegremente, repetiré aquello de “una de solomillo, por favor” sin más miedo… que el de poder pagarlo.
