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PORQUE LOS GENES NO SON UNA CONDENA VITALICIA

Nutricionista, psicóloga y química en proceso (además de feliz superviviente de cáncer, insulinorresistente con síndrome de ovario poliquístico y EX-gorda-depresiva-polimedicada)

Hipertensión (o “ni sí, ni no, ni todo lo contrario”)

5 octubre, 2018

Hipertensión (o “ni sí, ni no, ni todo lo contrario”)

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Apuesto a que habréis oído alguna vez eso de “para mí sin grasa, que soy hipertenso” o “uy, no te eches sal, que te subirá la presión”. Pues sabed que ni sí, ni no, ni todo lo contrario. El intrincado engranaje hormonal que regula la tensión arterial, el sistema renina angiotensina aldosterona (vedlo aquí), último ejecutor de las órdenes que conducen tanto a la hipo como a la hipertensión, es extremadamente complejo. Y encima lo modulan una miríada de factores que no tienen por qué impulsar idénticos desenlaces en ti y en mí, ni siquiera en mi yo de hoy y mi yo del año que viene.

Y es que, ¿alguna vez habéis intentado hacer bailar a un títere al compás de una canción? Es todo un arte, rotundamente inasequible para los profanos en la materia. Y, obviamente, la dificultad aumenta exponencialmente con el número de hilos que hay que mover y la celeridad de la música.

 

 

Pues, igual que ni el mayor virtuoso del guiñol podría lograr que cinco títeres zapateasen acompasados ayudándose de un solo hilo, tampoco debemos simplificar la coreografía hormonal que baila la tensión arterial bajo una única premisa del tipo “A provoca universal e incondicionalmente B”: no solo pende de una plétora de hilos, sino que además varía en función del títere… y de la canción.

Así que vale la pena analizar concienzudamente las pruebas antes de lanzar al aire el veredicto de culpable, no vaya a ser que encerremos a uno de los buenos y dejemos al malo campando a sus anchas. Vamos por partes.

 

¿Qué es la hipertensión y por qué debe preocuparnos?

Se diagnostica hipertensión cuando alguien presenta repetidamente una presión arterial mayor o igual a 140/90mmHg. Si no se ataja, esta condición provoca cambios estructurales en las arterias, lo que incrementa sustancialmente nuestras probabilidades de sufrir un ictus, una embolia o un ataque al corazón.

Y es que la hipertensión constituye por sí misma un factor de riesgo de episodio cardiovascular, lo que a su vez es la primera causa de muerte en España. Así que mantenerla a raya resulta crucial para optimizar nuestras expectativas de disfrutar de una vida larga y feliz, el objetivo último de todos mis sermoneos.

 

Gráfico porcentual de las causas de muerte en España debidas a enfermedad
Gráfico porcentual de las causas de muerte en España debidas a enfermedad

 

Convencidos ya de la importancia de implementar estrategias sencillas pero efectivas que contribuyan a reducir la hipertensión, veamos qué opciones tenemos.

 

Ni sí,…

Lo que se suele recomendar (o “qué malo es generalizar”)

Cuando un individuo hipertenso acude en busca de consejo a una consulta de asesoramiento nutricional, se le recomendará ineludiblemente una reducción, tanto de la ingesta de sal, como del porcentaje calórico procedente de grasa.

Los objetivos específicos de estas directrices son, por un lado, disminuir la ingesta de sodio, y por otro, el control del peso a través de una reducción calórica. En cuanto a esta última, ya sabéis que es una extrapolación errónea y una reducción al absurdo de la primera ley de la termodinámica: nuestro peso no depende en absoluto de la ratio entre calorías que entran versus calorías que salen, sino de su propia coreografía hormonal (más información aquí).

Y en cuanto a la primera recomendación…

 

Sodio e hipertensión (o “tú, yo, nosotros y ellos”)

He aquí el sospechoso habitual que condenamos inamoviblemente sin ni siquiera someterlo a una rueda de reconocimiento. El recurrente “tendrás que reducir tu ingesta de sodio para controlar tu hipertensión” no solo puede ser del todo inútil, sino también resultar contraproducente, considerando el parámetro que la nutrigenómica ha añadido a la ecuación: nuestra variabilidad de respuesta a las recomendaciones dietéticas en función de los genes que nos han tocado en suerte.

Aunque a día de hoy apenas se empiezan a dilucidar los mecanismos por los que la ingesta de sal no influye de manera uniforme en las oscilaciones de la tensión arterial, sí se ha estimado que el porcentaje de individuos hipertensos sensibles a la sal ronda el 51%. Es decir, a pesar de que la restricción de sal dietética es uno de los preceptos universalmente aplicados para atajar la hipertensión, cerca de la mitad de la población hipertensa no experimenta beneficio alguno siguiéndolo.

 

 

Teniendo en cuenta que las limitaciones de la ingesta de sodio se han asociado con efectos hemodinámicos y neurohormonales perjudiciales (y con un pronóstico significativamente peor en pacientes cardiópatas), lo cierto es que convendría distinguir entre individuos sensibles y resistentes a la ingesta de sal antes de recomendar alegremente una dieta baja en sodio vitalicia (cosa que, lamentablemente, no se suele hacer).

La ventaja de la tensión arterial es que es algo que todos podemos medirnos en casa o en la farmacia de la esquina.  No os pido que os hagáis un análisis nutrigenómico, pero sí que comprobéis si realmente vuestra presión disminuye con la reducción de la ingesta de sal (o si sois de la mitad que “no responde”), porque las dietas bajas en sodio no están exentas de efectos adversos a largo plazo. Y es que, si vuestra alimentación no se basa en pseudo-comida ultra-procesada (que ya viene abarrotada de azúcar, sodio y otras lindezas), necesitaréis sal, con todo su sodio y su yodo.

 

… ni no,…

La hipertensión es otra de esas condiciones que tendemos a tapar con un parche farmacológico (no exento de efectos secundarios), sin preguntarnos qué puede estar causándola para intentar atajarla de raíz.

El razonamiento es de física de primero. Al final, la sangre es un fluido contenido en un tubo. Para disminuir la presión del fluido contra las paredes que lo contienen, podemos optar por aumentar el espacio disponible, por aminorar su velocidad o por disminuir la cantidad de fluido. De ahí que tomemos diuréticos (que nos hacen eliminar agua a través de la orina, reduciendo el volumen de líquido circulante), vasodilatadores y alfa-bloqueantes (que dilatan los vasos sanguíneos, aumentando el espacio disponible), beta-bloqueantes (que reducen la potencia del latido del corazón y la fuerza con la que bombea) y fármacos que inciden directamente sobre alguna fase del engranaje hormonal. Visto así, no suena nada apetecible, ¿verdad?

Pues esta medicación se prescribe sin ninguna indicación dietética ulterior (más allá de la omnipresente reducción de sodio y de grasa). Y eso que existen ciertos factores (aparte de los neurohormonales) que ineludiblemente aumentan nuestra presión arterial, sobre los que sí tenemos control. Y, sí, son los de siempre: la hipertensión se asocia con el tabaco, la falta de sueño, el consumo de alcohol, el sobrepeso, el sedentarismo y, por supuesto, 

 

 

el azúcar

El consumo de azúcar tiene más poder hipertensivo (se estima que aumenta la tensión en una media de 7mmHg/5mmHg) que el que se observa con la ingesta de ese sodio que tanto culpabilizamos (estimado en aproximadamente 4mmHg/2mmHg) y que además solo afecta a la mitad de la población, la que efectivamente es sensible a la sal.

El grado en que nos afecta el consumo de azúcar depende, entre otros factores, de nuestra sensibilidad a la insulina (que invariablemente decae conforme envejecemos y/o saturamos nuestro metabolismo con chutes de azúcar perennes). De ahí que la hipertensión sea una condición más o menos toreable mientras no peinamos canas y empiece a ser “común” (que no normal) apenas cumplidos los 50.

Además, uno de los cometidos de la insulina es almacenar magnesio. Y este, una vez convenientemente almacenado, interviene en la relajación de los músculos (los de las arterias incluidos). Pero si nuestros receptores insulínicos no funcionan correctamente (ved por qué en resistencia a la insulina (o la caja de Pandora), el magnesio que efectivamente consumamos pasará por nosotros sin pena ni gloria. Y si nuestros niveles de magnesio son demasiado bajos porque no logramos almacenarlo, nuestro sistema vascular no podrá relajarse por completo, lo que aumentará la constricción de los vasos sanguíneos e irremediablemente aumentará nuestra tensión arterial.

 

y el estrés

Uno de los adalides que modulan el sistema renina angiotensina aldosterona es el sistema nervioso simpático. Si estáis nerviosos, estresados o ansiosos, podéis estar seguros de que la adrenalina hará que vuestro corazón bombee con toda su fuerza y vuestra tensión arterial aumentará.

Así que si vivís en un estado permanente de estrés, por muchos diuréticos que toméis (que reducirán vuestra presión obligándoos a hacer mucho pis, lo que os dará mucha sed y vuelta a empezar), no atajaréis la causa de raíz. Además, los niveles altos y permanentes de cortisol (la hormona del estrés) seguirán  incrementando vuestros niveles de insulina, lo que a su vez hará que perdáis magnesio, aumentando vuestro riesgo de hipertensión.

 

 

… ni todo lo contrario.

Así que habría que aclarar aquello de “la canela hace que suba la presión“. Canela, pero con qué, en quién, cuándo y cómo. Una puntita de canela (idealmente, que sea de la verdadera, no de la que daña el hígado) va a contribuir a reducir la absorción de azúcar, lo que ayudará a mantener estable el nivel de insulina y la tensión arterial. Pero si la toma un insulinorresistente sedentario y con sobrepeso en pleno ataque de nervios sobre un arroz con leche industrial repleto de azúcar mientras se fuma un cigarrillo, seguro que el subidón de presión no se lo quita nadie.

De ahí que la tensión arterial dependa no solo del títere y la disposición de sus hilos, sino también de la canción. Y es que, por muy conveniente que nos resulte simplificar, lo cierto es que en sistemas complejos como nosotros mismos, suele conducir a conclusiones reduccionistas y poco fidedignas.

 

Curiosos y/o apasionados de la causa: ved aquí las referencias utilizadas en la perorata anterior.


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